कैंसर, बीमारियों का एक समूह है जिसमें कोशिकाओं में असामान्य वृद्धि होती है और यह शरीर के अन्य भागों में फैल सकती है। लेकिन, क्या आप जानते हैं कि एक कैंसरग्रस्त ऊतक के अंदर सभी कोशिकाएँ समान नहीं होती हैं? वे अपने आकार, आकृति और कार्य में भिन्न होती हैं जो प्रभावी ढंग से इलाज करने के लिए चुनौती देती हैं। प्रोस्टेट कैंसर एक ऐसा प्रकार है जो कोशिकाओं में भिन्नता दिखाता है। कुछ मामलों में, इस स्थिति से पीड़ित व्यक्तियों में एक प्रोटीन के स्तर में वृद्धि होती है जिसे सेरिन पेप्टिडेज इनहिबिटर काजल टाइप-1 (Serine Peptidase Inhibitor Kazal Type-1), या एसपीआईएनके-1 (SPINK1) कहा जाता है। अक्सर, चिकित्सक प्रोस्टेट कैंसर के निदान के लिए रक्त या मूत्र में इस प्रोटीन के स्तर की जाँच करते हैं। हालाँकि , आणविक स्तर पर इस वृद्धि का क्या कारण है, अब तक ज्ञात नहीं था।

हाल ही के एक अध्ययन में, भारतीय प्रौद्योगिकी संस्थान कानपुर (आईआईटी कानपुर) के शोधकर्ताओं ने एसपीआईएनके-1 के स्तरों को विनियमित करने में विशिष्ट माइक्रोआरएनए की भूमिका स्थापित की है। माइक्रो-आरएनए (microRNA) छोटे आरएनए अणु होते हैं जो प्रोटीन में रूपांतरण को रोकने के लिए कुछ वाहक आरएनए को लक्षित करते हैं। वे प्रोटीन संश्लेषण और जीन विनियमन में एक आवश्यक भूमिका निभाते हैं जो कभी-कभी कई प्रकार की बीमारियों का कारण बन सकता है। क्लिनिकल कैंसर रिसर्च नामक पत्रिका में प्रकाशित अपने अध्ययन में, शोधकर्ताओं ने प्रदर्शित किया है कि इन माइक्रोआरएनए के स्तर में वृद्धि से प्रोस्टेट कैंसर की प्रगति कम हो जाती है। इस शोध को वेलकम ट्रस्ट/ डीबीटी इंडिया एलायंस द्वारा वित्त पोषित किया गया था।

शोधकर्ताओं ने प्रयोगात्मक रूप से "एंटी-माइक्रोआरएनए" अणुओं को कोशिकाओं में मिलाया, जिसके परिणामस्वरूप माइक्रोआरएनए में सार्थक कमी हुई। फिर उन्होंने एसपीआईएनके-1 के स्तर को मापा और इसे उच्च पाया, जिससे साबित हुआ कि माइक्रोआरएनए ने वास्तव में एसपीआईएनके-1 को विनियमित किया है।

स्वस्थ कोशिकाओं के विपरीत, कैंसर कोशकाएँ अनियंत्रित रूप से बढ़ती हैं और अन्य ऊतकों पर हमला करती हैं  और दूसरे ऊतकों पर पनप सकती हैं । इसके गुणों के पीछे के तंत्र, जिसे  ऑन्कोजेनिक गुण कहा जाता है, को समझने से प्रभावी कैंसर चिकित्सा को विकसित करने में मदद मिल सकती है। वर्तमान अध्ययन में शोधकर्ताओं ने यह पता लगाया है कि क्या माइक्रोएआरएनए में वृद्धि, कैंसर कोशिकाओं के प्रसार और आक्रमण की जाँच करके उनके ऑन्कोजेनिक गुणों को प्रभावित करती है ? उन्होंने इन कोशिकाओं के ऑन्कोजेनिक गुणों में एक उल्लेखनीय कमी पाई, जो कि माइक्रोएआरएनए के प्रभाव को दर्शाता है।

शोधकर्ताओं ने यह भी पता लगाया कि कैसे ये माइक्रोआरएनए, कैंसर स्टेम सेल की क्रिया को रोकते हैं। स्वस्थ स्टेम कोशिकाओं की तरह कैंसर स्टेम सेल ट्यूमर में किसी भी कोशिका में विकसित हो सकते हैं। जब यह एक ट्यूमर में मौजूद होता है, तो वे कुछ प्रोटीन का उत्पादन करके कीमोथेरेपी दवाओं को बाहर निकाल सकते हैं, जो इस प्रकार दवाओं की कार्रवाई को रोक सकते हैं। अध्ययन में पाया गया कि माइक्रोआरएनए ने इन प्रोटीनों की अभिव्यक्ति को बाधित किया, जिससे कैंसर विरोधी दवाओं को पंप करने में सक्षम कोशिकाओं की संख्या में काफी कमी आई है।

अध्ययन में पाया गया कि एसपीआईएनके-1 के बढ़े हुए स्तर वाले रोगियों में , जिसे एसपीआईएनके-1 पॉजिटिव कैंसर भी कहा जाता है, ई ज़ेड एच २ नामक एक एंजाइम का स्तर बढ़ गया था। यह एंजाइम डीएनए में मौजूद हिस्टोन प्रोटीन में एक मिथाइल समूह को जोड़ता है और स्वस्थ भ्रूण के विकास के लिए भी जिम्मेदार होता है। शोधकर्ताओं ने पाया कि एंजाइम ने इन माइक्रोआरएनए के लिए कोडिंग जीन में मिथाइल समूहों को जोड़कर माइक्रोआरएनए की संख्या कम कर दी, जो अन्यथा एसपीआईएनके-1 के स्तरों को विनियमित करते हैं, इस प्रकार इसकी वृद्धि होती है। हालाँकि, अध्ययन में पाया गया कि विशिष्ट दवाओं का उपयोग करके इन माइक्रोआरएनए को बहाल करने से एसपीआईएनके-1 की कैंसर पैदा करने की क्षमता कम हो सकती है।

इस अध्ययन के दौरान आने वाली चुनौतियों के बारे में बात करते हुए, आईआईटी कानपुर की प्राध्यापक बुशरा अतीक, जिन्होंने अनुसंधान का नेतृत्व किया, कहती हैं, "सबसे बड़ी चुनौती यह समझ पाना थी कि कैसे एसपीआईएनके-1 को प्रदर्शित करने वाली कोशिकाओं में माइक्रोआरएनए साईलेंसिंग नियंत्रित  होती है"। एक और चुनौती उनके प्रयोगों का संचालन करने के लिए पर्याप्त रोगियों के नमूनों की कमी थी क्योंकि दस रोगियों में से केवल एक में ही एसपीआईएनके-1 पॉजिटिव कैंसर होता है। वह कहती हैं, "मरीज के नमूनों की उपलब्धता की कमी और एसपीआईएनके-1 मामलों की आवृत्ति कम होने के कारण रोगी के नमूनों को इकट्ठा करना और जाँचना मुश्किल था"।

फ़िलहाल, एसपीआईएनके-1 पॉजिटिव कैंसर के लिए कोई प्रभावी उपचार नहीं है। वर्तमान अध्ययन के निष्कर्षों के आधार पर, शोधकर्ताओं ने एक चिकित्सा का प्रस्ताव किया है, जो कैंसर रोगियों की मदद करने के लिए एसपीआईएनके-1 को विनियमित करने के लिए माइक्रोआरएनए के स्तर को बढ़ाता है। अगले कदम के रूप में, वे अन्य आरएनए अणुओं की भूमिका का अध्ययन कर रहे हैं जो एसपीआईएनके-1 के उत्पादन को नियंत्रित करते हैं। "हम अन्य आनुवंशिक विपथन को भी देख रहे हैं जो प्रोस्टेट कैंसर के एसपीआईएनके-1 पॉजिटिव उपप्रकार को चलाने में एक महत्वपूर्ण ऑन्कोजेनिक भूमिका निभा सकते हैं", प्राध्यापक अतीक बताती हैं।

अध्ययन के निष्कर्ष अन्य प्रकार के कैंसर के उपचार में भी अंतर्दृष्टि प्रदान करते हैं। "इस अध्ययन के प्रमुख निष्कर्ष न केवल प्रोस्टेट कैंसर क्षेत्र को आगे बढ़ाएंगे, बल्कि दूसरे हानिकारक कोलोरेक्टल, स्तन और अग्न्याशय  के कैंसर के उपचार और रोग प्रबंधन के लिए भी महत्त्वपूर्ण सिद्ध होंगे, जो एसपीआईएनके-1 की बढ़ी हुई अभिव्यक्ति दिखाते हैं, " यह कहकर प्राध्यापक अतीक ने अपनी बात समाप्त की।